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Freitag, 15. Juli 2011




 2014   EDSS 7,5




KRANKHEITSVERLAUF

Das Auftreten von einem oder mehreren (multiplen) Entzündungsherden mit entsprechenden körperlichen Störungen wird als Schub bezeichnet. Ein solcher Schub entwickelt sich meist innerhalb von Tagen und klingt nach einiger Zeit wieder ab. Danach kann eine Rückkehr zur normalen Funktion eintreten. oder die Störungen bleiben - das entzündete Nervengewebe vernarbt (sklerosiert). Da der Verlauf von MS bei den einzelnen MS-Kranken sehr unterschiedlich erfolgt, ist es praktisch unmöglich Voraussagen über ihn zu treffen. Es lassen sich jedoch vier Arten des Krankheitsverlaufes unterscheiden:


Gutartiger (benigner) Verlauf:
Dabei kommt es zu einem oder einigen kurzdauernden Krankheitsschüben mit vollständiger Rückbildung (Remission). Betroffene weisen oft nach Jahrzehnten nach der Diagnose keine nennenswerten Behinderungen auf.

Schubförmiger (rezidivierend-remittierender) Verlauf:
Dabei kommt es zu mehreren Schüben, die sich jeweils vollständig oder teilweise zurückbilden.

Primär chronisch-progredienter Verlauf:
Ohne Schübe nehmen die Beschwerden stetig zu. Dieser Prozess kann irgendwann stehenbleiben oder über Monate und Jahre weitergehen.

Sekundär chronisch-progredienter Verlauf:
Bei manchen Patienten geht ein anfänglich schubweiser Verlauf mit Rückbildungen später in ein Stadium fortschreitender Beschwerden über, wobei weiterhin Krankheitsschübe auftreten können.


Mittwoch, 15. Juni 2011

MS Wissenschaft.







MS Wissenschaft geht mit Gedanken-Flipper an Bord auf Fahrt
Mittwoch, 15. Juni 2011

Flipper-Exponat: "Zuckend zocken – Wie man mit Gedanken Prothesen steuern kann". (Foto: Fraunhofer IPA)
Ganz im Zeichen der Gesundheitsforschung steht im Jahr 2011 die Ausstellung an Bord der MSWissenschaft: „Neue Wege in der Medizin“. Bis zum 29. September ist das umgebaute Binnenfrachtschiff unterwegs und macht in 35 Städten Halt.
Das alte Frachtschiff mit seinen rund 600 Quadratmetern Ausstellung zum Thema "Forschung für unsere Gesundheit" macht allen Spaß. Denn mit an Bord sind Exponate zum Mitmachen wie ein besonderer Flipper-Automat. Mit diesem kann der Besucher spielen, ohne seine Hände zu gebrauchen. Der Spieler legt seine Arme in die rechts und links am Gerät angebrachten Schienen. Dort registrieren integrierte Elektroden die durch Gedanken verursachte Muskelspannung, generieren ein Steuersignal und geben den Impuls weiter. Ohne dass der Spieler die beiden Knöpfe drücken muss, bleibt die Kugel im Spiel.
"Zuckend zocken" - Signale werden in Bewegung umgewandeltDer Flipper-Automat visualisiert ein neuartiges Steuerungssystem aus dem Fraunhofer IPA. Signale werden mit Hilfe von Sensoren von Muskeln abgegriffen und in eine entsprechende Bewegung umgewandelt. Auf diese Weise funktioniert die Steuerung einer modernen Prothese. Aktiv verwendet etwa ein künstlicher Arm diese Signale des verbliebenen Muskels als Sensor zur Informationsgewinnung und übersetzt sie in ein so genanntes Willkürsignal. Das Signal löst dann die richtige, natürliche Bewegung der Prothese aus. "Zuckend zocken – Wie man mit Gedanken Prothesen steuern kann" überschreibt das Fraunhofer IPA sein intelligentes und erst auf den zweiten Blick medizintechnisches Exponat.
Weitere AnwendungsmöglichkeitenDie auf Elektromyographie (EMG) basierende Sensortechnik besitzt noch weitere Anwendungsmöglichkeiten: "Im Bereich der Beinprothesen befinden wir uns in der Abteilung Orthopädie und Bewegungssysteme momentan noch in der Forschung, da die Anwendung innerhalb der Beinprothese um einiges komplexer als bei den Armprothesen ist", erklärt Florian Dennerlein vom Fraunhofer IPA. In einem anderen Anwendungsbereich, nämlich der Bedienung von Geräten, könnte die Erfindung auch große Fortschritte bringen. "So müssten etwa Jogger, die bei ihrer morgendlichen Runde im Park nicht auf Musik verzichten wollen, nicht mehr umständlich nach den Knöpfen des MP3-Players in der Hosentasche tasten", ergänzt der Ingenieur kollege Harald von Rosenberg, "sie könnten einfach durch Anspannung ihres Oberarms das nächste Lied wählen".
Von Mainz bis nach BerlinDie MS Wissenschaft informiert in 35 Städten über Prozesse in unserem Körper und zeigt aktuelle Entwicklungen bei der Untersuchung, Diagnose und Behandlung von Krankheiten sowie Gebrechen. Vom 17. bis 19. Juni legt die MS Wissenschaft am Donaugelände in Regensburg an, dann geht die Fahrt weiter nach Deggendorf und Wien. Letzte Station ist Berlin, wo die Tour am 29. September endet. Der Eintritt in die Ausstellung ist frei. (Fraunhofer/MyH/pg)

Zusammenhang zwischen MS und Gürtelrose.

zuletzt aktualisiert: 15.06.2011 - 06:26

New York (RPO). Nach Ausbruch einer Gürtelrose erhöht sich das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, fast um das Vierfache. Darauf deutet eine Studie taiwanesischer Wissenschaftler hin, die im "Journal of Infectious Diseases" veröffentlicht wurde. Über einen solchen Zusammenhang wird schon seit langem spekuliert.
Für die Studie werteten Herng-Ching Lin und sein Team von der Taipei Medical Universität in Taiwan Informationen von mehr als 315.550 Patienten mit Gürtelrose (Herpes Zoster) sowie einer aus 946.650 Personen bestehenden Kontrollgruppe aus. Letztere wurden per Zufall ausgewählt, bei keinem war Herpes Zoster oder eine andere virale Erkrankung diagnostiziert worden.
Die Forscher gingen der Frage nach, wie viele der Menschen innerhalb eines Jahres nach Ausbruch einer Gürtelrose an MS erkrankten. Ergebnis: Herpes-Zoster-Patienten haben ein 3,96 Mal größeres Risiko, eine Multiple Sklerose zu entwickeln.
Die Autoren der Studie betonten, dass es sich bei allen Probanden um Han-Chinesen gehandelt habe und dass Multiple Sklerose in Asien im Vergleich zu westlichen Staaten deutlich seltener auftrete. Deshalb lasse sich das Ergebnis ihrer Arbeit möglicherweise nicht ohne weiteres auf alle Bevölkerungsgruppen weltweit übertragen.



Freitag, 27. Mai 2011

MS-Therapiezentrum

Freitag, 8. April 2011

Fingolimod

06.04.2011 - (idw) Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose

KKNMS-Forscher weisen Behandlungseffekte auch im Liquor nach

München, 06.04.2011 Fingolimod, ein Medikament, das kürzlich als erste MS-Pille in der EU zugelassen wurde, beeinflusst maßgeblich die Verteilung der weißen Blutkörperchen im Blut. Bisher war jedoch unbekannt, ob die Substanz seine Wirkung auch in der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) entfaltet. Einer Forschergruppe um Professor Bernhard Hemmer, Vorstandsmitglied des Krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS), ist es nun gelungen, diesen Nachweis zu erbringen. Damit steht fest, dass Fingolimod einen ähnlichen Effekt auf Immunzellen im Liquor hat wie Natalizumab, sagt Hemmer, der die Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar der TU München leitet.

Fingolimod (FTY) bindet an den sogenannten Sphingosin-1-Phosphatrezeptor, und sorgt so dafür, dass aktivierte T- und B-Zellen am Auswandern aus den Lymphknoten gehindert werden und es damit zu einer Umverteilung der Immunzellen aus dem Blut in die lymphatischen Organe kommt. Fehlgeleitete T- und B-Lymphozyten gelten als möglicher Auslöser für die Zerstörung der Myelinschicht der Nervenzellen bei MS-Patienten.

Fingolimod beeinflusst Immunzellen im Zentralen Nervensystem

Hemmers Team hat nun gezeigt, dass FTY die Zahl von Immunzellen im Liquor deutlich reduziert. Dies trifft insbesondere für die der CD4 T-Zellen zu, wenngleich die Effekte geringer sind als im Blut. Die Wirkung der Substanz auf andere Immunzellen in der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit wie zum Beispiel B-Zellen, Monozyten oder natürliche Killerzellen fiel hingegen weniger deutlich aus. Dennoch wird durch die Einnahme des Medikaments das Immunsystem im Zentralen Nervensystem eindeutig verändert. Die Zellzusammensetzung im Liquor von FTY-behandelten Patienten ist durchaus mit den Veränderungen vergleichbar, die man unter Natalizumab beobachtet hat. Dies könnte darauf hindeuten, dass auch durch Fingolimod Patienten anfälliger für Infektionen des Gehirns werden, erläutert Hemmer.

Herpesvirus-Aktivierung im Liquor durch Fingolimod nicht die Regel

So sind in der Transforms Studie, eine der beiden Phase III Studien zur Zulassung von Fingolimod, zwei Todesfälle in Folge von Herpesvirusinfektionen aufgetreten. Allerdings wurden diese Patienten mit einer höheren Dosis behandelt als die jetzt für die Zulassung vorgesehene. Aus diesem Grund testeten die Forscher auch, ob es bei FTY-behandelten Patienten möglicherweise zu einer Antikörperreaktion gegen Herpes Viren oder sogar zu einer Freisetzung von Viren im Liquor kommt. Das konnte nicht bestätigt werden. Wir gehen daher davon aus, dass bei der Mehrzahl der Patienten keine Aktivierung von Herpesvirus im Gehirn auftritt, meint Hemmer. Das Kompetenznetz Multiple Sklerose plädiert dennoch dafür, zügig ein engmaschiges Sicherheitsmonitoring für Fingolimod zu etablieren, um frühzeitig mögliche Langzeitrisiken der Substanz zu erkennen, erklärt der KKNMS-Experte abschließend.

Dienstag, 14. September 2010

Salbutamol gegen Multiple Sklerose


Berlin - Das Beta-Sympathomimetikum Salbutamol könnte eine sinnvolle Ergänzung der Therapie von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) sein. Denn der Wirkstoff, der zur Therapie von Asthma und chronischer Bronchitis eingesetzt wird, greift nicht nur an Beta-Rezeptoren an und erweitert die Bronchien, sondern beeinflusst auch die Synthese von Interleukin-12 (IL-12).

Das Zytokin wird bei MS-Patienten vermehrt gebildet und reguliert die Synthese von T-Helferzellen, die bei der Erkrankung des zentralen Nervensystems verantwortlich für den Abbau der die Nervenzellen umhüllenden Myelinscheiden gemacht werden.

An der Studie haben 39 Patienten mit schubförmig remittierender MS teilgenommen, die erstmals mit dem Arzneimittel Copaxone (Glatirameracetat) des Pharmaherstellers Sanofi-Aventis behandelt wurden. Zusätzlich zur Copaxone-Therapie haben die Probanden über einen Zeitraum von zwei Jahren entweder einmal täglich Salbutamol oder Placebo erhalten. Um das Fortschreiten der Erkrankung zu prüfen, haben die Wissenschaftler der amerikanischen Harvard Medical School in Boston bei den Patienten regelmäßig den IL-2-Spiegel gemessen sowie das Gehirn mittels Magnetresonanztomographie (MRT) untersucht.

Dem Ergebnis der Studie zufolge konnte die Kombination aus Copaxone und Salbutamol die Zeit bis zu einem Rezidiv hinauszögern. Auch auf die Anzahl der Rückfälle wirkte sich die Therapie aus: Während die Anfallshäufigkeit unter Placebo im Schnitt bei 0,37 im ersten Jahr lag, war es unter Salbutamol bei 0,09. Allerdings: Der Wirksamkeit von Salbutamol in Kombination mit Copaxone scheint nur im Anfangsstadium ausgeprägt. Denn der Behandlungserfolg des ersten Therapiejahres konnte nach 24 Monaten nicht mehr festgestellt werden.

Die MS-Therapie mit Copaxone plus Salbutamol sei gut verträglich, schreiben die Forscher im Fachmagazin Archives of Neurology. Bei drei Patienten aus der Verumgruppe seien schwerere Nebenwirkungen aufgetreten, die auf die Therapie zurückgeführt worden sind.

APOTHEKE ADHOC, Dienstag, 14. September 2010, 11:18 Uhr

Freitag, 20. August 2010

Innovative Therapie gegen Multiple Sklerose

Bochum/München
Eine neuartige viel versprechende Therapie könnte schon bald für Multiple-Sklerose-Patienten zur Anwendung kommen. Einer Forschungsgruppe des krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS) http://www.kompetenznetz-multiplesklerose.de ist es gelungen, T-Zellen zu manipulieren. Diese richten sich bei MS-Patienten gegen die eigenen Nervenzellen und zerstören sie. Dadurch konnte ein Neuronen-schützendes Protein durch die Blut-Hirn-Schranke geschleust werden, ohne die Immunantwort zu beeinflussen.

"Die tatsächliche Anwendung bzw. Weiterentwicklung dieser Therapie ist in Sicht", erklärt KKNMS-Vorstand Ralf Gold, Direktor der Neurologischen Klinik an der Ruhr Universität Bochum http://www.rub.de , im pressetext-Interview. "Außerdem konnten wir nachweisen, dass die bereits etablierte Therapie der schubförmigen MS mit Glatirameracetat die Produktion des Neuronen-schützenden Proteins BNDF in Immunzellen begünstigt." Modell-Studien wurden bis jetzt an Mäusen gemacht.

Neurotrophine stabilisieren Nervenschutzhülle

Forscher nehmen schon seit längerem an, dass auch T-Zellen produzierte Neurotrophine wie das BDNF eine Neuronen-schützende Wirkung haben. "Der Nachweis war bisher jedoch schwierig, da Organismen sterben, wenn BDNF fehlt", erklärt Gold. In einem speziellen Tiermodell konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass Nervenschäden zunehmen, wenn BDNF aus T-Zellen und Fresszellen - sogenannten Monozyten - verbannt wurde.

Als große Herausforderung hat sich auch das Einschleusen des künstlich hergestellten BDNF von außen erwiesen. "Solche Versuche scheitern in der Regel an der Blut-Hirn-Schranke, die eine Schutzfunktion des Gehirns gegen körperfremde Eindringlinge wie etwa Krankheitserreger ist", erklärt der Wissenschaftler. Daher nutzten sie T-Zellen als Transportmittel, die mit dem erzeugten BDNF erfolgreich präpariert wurden. "Die T-Zellen passierten nicht nur die Blut-Hirn-Schranke, auch das zugeführte BDNF entfaltete seine Neuronen-schützende Wirkung", so Gold.

Positive Therapie mit Arzneimittel

Im Zuge der Untersuchungen haben die Forscher auch die positive Wirkung des immunmodulatorischen Arzneistoffs Glatirameracetat bestätigt. Diese Substanz gibt es bereits im Handel. "Wir wollen nun nach ähnlichen Substanzen suchen, die diese Wirkung noch verstärken können", erklärt Gold. Dazu untersucht man zukünftig im Netzwerk auch Patienten, die auf dieses Arzneimittel besonders gut ansprechen.

Eine Heilung bereits geschädigter Nerven sei aller Wahrscheinlichkeit auch mit den neuen Substanzen nicht möglich. Golds Team konnte jedoch belegen, dass Galtirameracetat nicht nur die Produktion entzündungshemmender Zellen fördert, sondern auch die BDNF-Produktion begünstigt und damit der Verlust der Nervenfunktion gedämpft wird.


[ Quelle: http://pressetext.com/news/100818022/ ]